铅对孩子而言，其危害主要是大脑细胞。
  说的更详细、深刻一点，“铅魔”造成孩子的“大脑细胞”死亡是一个“缓慢”的过程，就好象哲学家说的“量变到质变”，因而具有隐蔽性、欺骗性。比如，孩子出生之前发生的铅中毒，由于父母特别是母亲不知道自己体内隐藏着“铅魔”，从而造成或胎死腹中，或早产，或生下来便患有眼部肿瘤，发育迟缓，呆傻等等，罕有会从自己体内的“铅中毒”去思考宝宝的不幸。孩子出生之后，后天造成“铅中毒”，也不易一下子觉察出来，往往会从别的方面去求医问药，（以后会详细介绍这方面的情况），也没有把孩子的各种不正常的表现思考为“铅魔”作怪。事实上，如果仔细观察，仍然会发现在孩子身上有铅中毒造成“大脑细胞”死亡而导致的各种症状，比如，孩子原来爱安静，突然变的暴躁、多动；或者原来聪明活泼，现在反应迟钝、不言不语等；至于咬人，啃指甲，吃土，吃墙纸等极端行为更是显而易见，凡此种种，请父母务必从此多一个心眼：当心铅中毒！
  那么，“铅”为什么会对孩子的大脑造成不可逆转的损害呢？
  这要从人的大脑组织结构的特性和铅的毒性机理两方面来说起。
  人的大脑中，海马回和大脑皮层是血管最丰富的中枢神经系统结构，保护大脑这一系统结构的是血脑屏障，它可有效阻止铅进入中枢神经系统，是避免引起神经毒性作用的重要防御结构。从生理特性讲：另一方面，血脑屏障有潴留、积聚铅的作用。成人的血脑屏障发育健全，铅毒侵袭机会少，而儿童的血脑屏障发育尚未健全，铅毒侵袭机会大大增加。
  铅，是以神经毒性为主的重金属元素，对大脑中枢和周围神经系统有肯定的损害作用，目前研究认为，儿童之所以对铅毒性的易感性特别高，除了铅在体内的代谢特点之外，儿童的神经系统正处于快熟的生长发育时期和血脑屏障发育的不健全也是重要原因。
  目前，已知铅同许多金属元素如锌、铁、铝、镓、锰等一样，都是与相应转运蛋白结合，在经过受体介导而通过血脑屏障进入脑组织。幼儿小儿血脑屏障具有较高的通透性，年龄越小，对铅的通透性越高。观察发现在相同条件下通过血脑屏障的铅量，小儿是成人的18倍。研究证实，在血脑屏障发育不成熟的小儿期，铅暴露对中枢神经系统的毒性作用更为明显。
  事实上，血脑屏障也是神经毒性的打击重要部位。铅中毒引起血脑屏障功能障碍的严重后果之一是血管内的水分大量渗透进人的大脑间质，引起脑水肿，从而使脑细胞凋零，死亡。
  几十年来，科学家们早已知道铅对儿童的健康会造成不可逆的损害，而目前他们发现，当进入人体的铅量足够大时，它会替代锌，而最终阻碍脑细胞的发育。儿童正常的脑发育，依赖于微量的锌调节那些协调脑细胞发育的基因。
  美国罗德岛州大学的Nasser H. Zawia等用小鼠模型模拟铅对大脑的损害，证明铅通过干扰锌最终阻碍调节脑发育的基因的正常功能。 Zawia还希望用于研究大脑中铅的新技术能帮助确定铅引起脑发育问题的确切含量。这在理解铅对儿童大脑发育的影响方面又前进了一步，而且希望有一天能发展更好的治疗儿童铅中毒的措施。
2、铅魔改变儿童神经行为
每个人都要经过儿童期。
儿童期的行为是一个非常令成人感到有趣的，“行为”，因为它能给大人们带来愉悦回忆和爱心的流露。
这也许可以解释爷爷、奶奶、姑姑、姨姨、爸爸、妈妈喜欢逗自己的宝宝的原因。
对成长中的儿童而言，他（她）可以从和大人们的“逗”乐中学到一些狡黠的智慧。但是，如果儿童一旦受到铅魔侵袭，特别是铅魔进入儿童的大脑，儿童的一系列神经行为就会受到严重损害。
  自澳大利亚医生Gibson于1893年第一个描述儿童时期铅中毒以来，我们对铅中毒概念的理解已发生了有趣的变化，最初认为只有当铅中毒引起大脑病变时才会产生持久的神经后遗症。50多年前，Byers和Lord（1943）在他们具有标志性的研究中发现，尽管一些儿童没有大脑病变的体征，但却存在着持久的治疗后的行为和认知问题，这些问题严重地影响了儿童的学习。这个研究对以往的观点提出了挑战，它说明，事实上在铅尚未引发中枢神经系统临床病症时已对儿童的认知和教育构成损害。
  Byers和Lord的报道把人们的注意从铅暴露产生临床体征转向无症状或有时称之谓亚临床损害，即乍一看似乎正常的儿童。它标志着连续的流行病学调查的开始，在较周密设计和较敏感的分析和评价方法下，规模由小而大的流行病学调查在美国全面展开，以决定儿童在无不良的神经和心理损害的情况下对铅的耐受量。一系列的研究从历史的环顾逐渐发展到如今所提出的干预。
  在1980年完成的美国第二次全国健康和营养调查中，美国学龄前儿童的血铅水平几何均数为15.0ug/dl。在某些人群中，诸如贫穷的非洲裔美国儿童，其血铅水平明显高一些，均数约23 ug/dl。最近完成追踪普查的第三次全国健康和营养调查中（1993）提示美国学前儿童的血铅均数已下降到3.6ug/dl，约降低了75%。在这个时期内，学前儿童血铅水平超过10ug/dl的流行率从原来的88%下降到9%。然而血铅水平升高的流行率在人种/人群和不同经济收入家庭中仍有较大的差异，例如，在非拉丁美洲裔黑人儿童中，目前高血铅的流行率为21%，虽然这比第二次全国健康和营养调查的流行率98%要低的多，但是居住在大城市中低收入家庭的非拉丁美洲裔黑人儿童目前的血铅水平为9.7ug/dl。而在我国，儿童目前的平均血铅水平也达到9.7ug/dl，根据现在的标准，这意味着几近一半的儿童为铅中毒。
  有关铅负荷增加损害儿童能力，妨碍儿童在校取得令人满意的进步这个问题已引发一系列实质性的研究，以评价目前所能接受血铅水平的界值，并提供一个正确而又安全的界限。研究包括世界许多地区包括上海、辽宁省的沈阳和北京等地的流行病调查，在这些研究中最常用的铅暴露指标是血铅水平。由于考虑到该指标是反映相对较短时间内铅暴露问题，故一些调查者用脱落的磨牙或骨的铅含量作为生物指标以反映长期铅暴露问题。
  虽然各研究中铅在神经心理损害方面有许多不同，包括铅暴露作用的强度和时间形式等，但研究都有相似的结果，即随着血铅或齿铅水平的增高而智商降低。在多数（但不是全部）研究中，铅吸收增加智商下降达到统计学上的显著差异，而有一些仅发现铅吸收增加与智商下降之间有负相关趋势。其中，有一个观察结论认为：各项研究结果显示高铅组和低铅组智商无显著差别的两组平均智商相差在4.5分；而发现两组智商有显著差别的研究，其平均智商相差在6.6分。对此最可能的解释是：结果是可靠的，即两组间确实存在智商差别。完全用统计学上的差异是否显著来解释铅暴露的不良作用是一种误导。
  综合各项预期性研究的结果较为复杂，为避免选择铅暴露指标和各研究测试结果的偏见，增加不同研究的可比性，仅使用铅负荷（即所有可得到的先后血铅水平的均值）及智商（修订的儿童韦克斯勒智力量表测试学龄儿童所得全量表IQ值）这两个指标的做法是保守的。因为我们还需考虑铅暴露的特点（如时间、强度或长期性等）、可影响神经发育毒性严重程度的因素、某些分量表（如言语智商或操作智商），它们与铅有更密切的关系，在研究中都应作出较正确的评价。还有一个可能的假设就是那些原先存在认知损害的儿童，其行为更易有接触含铅物质的可能，例如活动的增加或手放在嘴里等，如果是这样的话，则铅负荷增加可能是认知损害的结果，而不是原因。不管怎样，所有的流行病学研究提示铅与智商之间存在负相关。通用的评价标准是血铅从10ug/dl增加到20ug/dl时，智商降低智商下降0.3~3.6分，如果选择其它铅暴露指标，诸如1至3岁期间的血铅均数，则更敏感一些（智商下降2.6分）。最近化学安全国际方案行动组致力于这方面的工作，并在世界卫生组织的报告中提出应重新考虑“无机铅的环境卫生标准”。
  从几个啮齿动物和灵长目动物模型的实验研究所提供的资料表明，其与人类流行病学的资料相一致，大大地支持了铅产生儿童神经心理损害这一因果关系。哺乳动物和人类研究的一个重要联系是动物受损与所见的儿童损害如明显的注意力不集中、认知上的不灵活、冲动性等十分相似。因为我们能随意地将动物分为暴露组和非暴露组等精确地控制暴露参数，所以研究者能确信铅负荷与其它发育中高危因素不相混淆，而因果关系的推论就可靠得多。
  铅是高流行率环境疾病的典范，敏感的中枢神经系统功能障碍是铅暴露增加的最早期的一个特征，其发生远比铅暴露所致的明显的病理发现，如慢性肾脏病变、大脑小血管病状和神经细胞的损伤或死亡轻得多。事实上，神经行为问题比起血红素生物合成问题是铅中毒更敏感的一个指标，特别是后者所示的红细胞原卟啉升高仍是美国不久前作为证实儿童铅中毒的一个主要的调查测试。
  损伤后的行为操作问题反映大脑受损部分的功能情况，因此，在特殊的测试中，有关铅暴露出现的操作差异有助于从经验上区分出铅暴露。尽管各研究一致显示铅引起智商降低，某些研究显示视觉-空间和视觉-运动能力、执行功能，如计划性或组织性最易受影响，还有许多但不是全部的研究报道儿童在完成时间反应的任务中表现差，说明儿童难以维持注意。但迄今尚未肯定以任何种功能为主对铅暴露最为敏感。由于神经心理测试不是简单的用一对一的方式反映基本的神经心理过程或大脑的基本功能，故这是个复杂的问题。
  最近研究已逐渐关注低水平铅暴露对儿童时期行为的影响，Byers和Lord首先观察了铅的神经毒性作用，许多研究也报道了有关铅神经毒性所表现的方式，临床上铅中毒的儿童有注意力不集中、冲动和进攻性行为，许多有关的流行病学研究肯定这些行为在铅负荷较高的儿童中增多，最近的几个研究特别注意到是否铅暴露增加促进儿童出现暴力或反社会行为的危险。协作性的围产研究有关费城黑人儿童的大样本里，Denno（1993）肯定至少在男孩中，有铅中毒史这个因素是学校纪律问题、少年犯罪和成人犯罪的一个明显的预报因子。同样，  Needleman等（1996）最近报道无症状但伴较高的骨铅含量的男孩较易从事犯罪行为，而且很明显地被父母和教师评定为有较多进攻性和犯罪行为。我们对8岁无症状儿童的大样本中发现牙铅水平与老师评定儿童不能控制的行为或暴怒行为有明显的相关。在对2至5岁黑人儿童的一个研究中，血铅水平持续高于15ug/dl与父母报告的儿童暴怒行为增加有关联。因此，pine及其同事（1995）研究了家庭中有一个被判为犯罪同胞的6至10岁男孩的小样本，显示儿童较高血铅水平明显地有父母报告的较多的进攻性行为。
  仅在最近才认真地考虑到儿童时期心理障碍可能反映环境污染的问题。暴力和反社会行为很可能是许多生物心理和社会因素的最终表现的结果。应用横向的或回顾性的流行病学方法是很难肯定儿童时期铅负荷的稍稍增加就引起社会性的扰乱行为。倘若铅暴露增加就引起反社会行为增加是事实的话，则其中的社会因素就更多了，这个问题另外应作仔细的调查。
那么，什么年龄的儿童对铅最易受损害？
  这个问题不可能有一个简单的答案，这取决于儿童的特点，他们的社会文化环境，铅暴露的形式以及我们干预的结果。最近研究揭示出生后早期（1-3岁）测量的血铅水平最能预示儿童学龄期的智力情况。确定儿童铅暴露有无长期或暂时的神经毒性作用是个复杂的问题。首先，有些铅暴露是终生的；其次儿童时期缺乏用来追踪认识发展上较快改变的心理测量工具。
  在波士顿一项前瞻性研究中，儿童脐血铅水平在10~25ug/dl时，2岁以内蓓莉婴儿发育量表测试结果显示下降4至8分，但在5岁时，这些儿童在儿童能力麦肯锡量表总的认知指数与脐带血铅水平低于10ug/dl的儿童已无明显差别。其中那些家庭中提供较多认知教育和目前处于低血铅水平的儿童似乎恢复得要好一些。然而，这种早期神经行为损害作用的减轻不能排除某些未予测量的诸如功能性的储存能力降低或是代偿恢复的可能性，而这些损害只有在一定的应激性生理或病理生理情况下才会表现出来。
那么，受铅损害的儿童到什么年龄才能康复呢？
  那些出生早期即已受到铅损害的发育儿童，目前似未发现有逆转的可能。在一个对较高铅暴露儿童样本的11年随访研究中，Needileman和其同事（1990）发现些无症状而牙铅水平超过20ug/g的儿童有持久的神经心理和学业上的问题如阅读问题、不能完成中学学业等，在新西兰儿童的大样本研究中，6至8岁儿童的较高牙铅水平与学习成绩成反比，特别是词的认识、阅读理解、以及教师评价这些12至13岁儿童的阅读、书面表达和数学等方面。在这方面，前瞻性研究提供了合理的一致的结果，Cincinnati的研究报道了6.5岁时的操作智商和生后血铅水平，特别是3至6岁年所测的血铅水平成反比关系。在Port Pirie的研究中，综合平均生后血铅水平值与儿童4岁时测的智商有反比关系，当儿童7岁时再测智商仍有明显的反比关系。波士顿的研究中，2岁时的血铅水平与血铅水平与5岁时类似于智商的分数呈反比关系，并与10岁时的智商也呈反比关系。类似的结果反映在2岁时的血铅水平与阅读、拼写和数学成绩呈反比关系，由于儿童进入学龄期后智商相当稳定，所以这种反比关系可能长期存在。
  研究资料无疑提出了儿童血、骨、牙中铅的浓度升高与其学龄期的认知功能全面测试结果有反比关系。从流行病学的观点看，各研究中当样本≥150名儿童，则铅的作用就较易察觉出来。目前的研究有关降低儿童血铅水平使智商相应提高方面的证据尚有限。在美国有某些争议，认为应当着重于一级预防而不是二级预防，即对环境的调查较之对儿童的调查重要的多。另一些争议认为对那些缺乏公共卫生资源的地区，稍稍增加儿童铅中毒的干预，如早期丰富多样的干预措施就会产生较大的预期性益处，还有的提示儿童如果能在干预中降低铅负荷，则获益更大。
  一个重要的、公共卫生方面有重要意义的方面是，减少体内铅负荷的鳌合治疗或其它干预是否能逆转认知损害或至少预防另外一些损害？
最近Rosen博士和他的同事在铅中毒非随机化的研究中提出无论使用鳌合治疗或其它一些医学或环境的干预，6个月后这些儿童的认知分数略有改善，血铅水平每下降3ug/dl，认知分数就增加一分，根据对各研究的统一衡量，这一结果95%可信限的上限。关于螯合治疗是否能减轻铅对认知损害的多中心双盲随机化的临床试验结果不日将有报道。
  儿童铅中毒的研究表明了从高危人群中鉴别中毒个体的重要性。我们必须虑及铅损害作用对人群智商发生轻微改变的公共卫生方面的重大影响。Weiss（1988）提供的例子是有启发性的，假设10亿儿童的平均智商为100，标准差为15，平均智商下降5，则使230万至99万儿童不能达到优秀的智商，即130；而智商低于70的儿童有明显增加，这就需要花费相当的永久性的学生学习设施。因此，如果铅暴露的流行率高或大多数个体对铅暴露有不良反应时，即使其不良影响不是太大，但对整个人群的危害作用则较大。
3、铅的儿童神经毒性作用
  铅一旦进入大脑，就会暴露出凶残的毒性本质，它会扰乱脑细胞中的各种必需的营养元素的代谢活动，从而影响儿童脑细胞的正常功能。更可怕的是铅魔一旦进入儿童大脑，极易安营扎寨再也不会挪动。
那么，铅对儿童的神经行为是如何实施毒性作用的呢？
  儿童神经系统对铅的毒性作用极为敏感，铅对神经系统可产生早期的持续影响。关于铅的神经行为毒性，国内外已有大量报道，但其毒性作用机制仍不十分清楚。上海医科大学的时圣利教授就近几年来国内外有关铅的神经行为毒性作了综述：（引自《铅污染的危害及防治研究》香港新闻出版社，1997年）
铅的神经毒性
  职业铅接触非常广泛。目前急性铅中毒已较少见，大量的是因接触低浓度铅而致的亚临床病变。已发现暴露于过去认为是安全浓度水平的无机铅，行为测试有明显的变化，提示中枢神经系统已发生不可逆改变。越来越多的证据表明，中枢神经系统功能的完整性实质上在低水平铅接触时就已经遭到损害。铅接触对机体行为功能影响较广泛。据报道铅接触者的视觉记忆、听觉记忆、视感知功能、注意力、空间位置识别及手部精细操作运动均有极显著的影响。并引起焦虑、抑郁等情感改变。Lalienthal等报道，铅致损伤与多重选择反应测试得分呈负相关。已发现，铅对人与动物神经毒性影响最相似的是复杂的行为过程，如识别与学习。接触铅的工人在心理运动速度、运动强度及词语记忆等方面与对照有明显不同。有人认为在中枢神经系统中受铅损害最严重的是那些依赖视觉、智力及运动协调的功能。虽然Gullion等认为由于方法学上缺乏一致性，因而很难归纳出全面的关于低剂量铅对机体神经行为损害的情况，但无疑铅对机体学习记忆、运动反应能力、情感及本体感受系统等方面均有广泛影响。
  动物实验发现，铅接触可明显地影响VEPS（视觉诱发电位），即使在血铅约为1.92umol/L时，就可引起VEPS振幅变小，潜伏期变长。
周围神经系统对铅也极为敏感，在血铅低于2.88umol/L时，神经传导速度（NCV）已明显下降，且NCV与血铅关系密切。病理改变基本分为轴突变性与阶段性脱髓鞘两种。周围神经系统中运动神经轴突是铅的主要靶组织。有人发现尺骨神经中运动神经慢纤维是为周神经索中对铅最敏感的。
  由于发育中的机体神经组织对铅蓄积所致毒性较为敏感，且血脑屏障未发育完善，故发育中的神经系统更易于受铅损害，且症状也较重。儿童中毒易累及脑部引起中毒性脑病。其起病缓慢，常无特征性，严重时可出现昏迷。症状依次为倦睡、兴奋、呕吐、肠胃不适、共济失调、呆滞和疲乏等。
  据报道，当母亲或脐带中血铅达到略低于约0.48umol/L（这是一般人群常见的铅接触水平）时，胎儿的早期神经行为发育就遭到影响了。研究表明，小学生的神经行为功能与其牙质铅水平呈负相关关系，且11年后重新检查发现，儿童期持续接触较高浓度的铅与青年期中枢神经功能低下有关。常见的改变有智商下降、学习困难、空间综合力下降、运动失调、易冲动、注意力不集中、侵袭力增加及多动等。A.Bhattacharya等报道，高的血铅可影响儿童的前庭/或本体感受系统的功能或联系。
铅神经行为毒性的作用机理
铅对神经系统的毒作用机理较为复杂，涉及到以下几个方面。
1、对神经元离子代谢的影响
  铅可影响细胞内离子的正常流动、干扰细胞膜对钙离子的摄取和释放，使细胞膜导电性发生改变。Pb++竞争性地阻滞线粒体对Ca++的摄取机制，最后导致线粒体钙离子摄取降低，线粒体钙离子流失，铅还能增加神经元从内质网中动员Ca++，因而引起神经元内Ca++浓度升高。由于Ca++是神经元内重要的调质，钙离子调节能力的下降导致对神经分泌及信息传递调节能力的明显降低，从而引起一系列生化过程的改变，而神经元内Ca++浓度的升高似乎是各种原因所致神经元死亡的共同过程。
2、对酶的影响
  铅可取代钙离子并干扰质膜上的钙离子依赖ATP酶，铅还抑制与膜有关的两种重要的酶，及三磷酸腺苷酶与腺嘌呤环化酶。已知低浓度铅取代钙激活线粒体Ca++-ATP酶，而在高浓度时则与Ca++-ATP酶上的-SH基结合而抑制该酶的活性，铅还影响酪氨酸酶、羟基酶等多种酶的活性。铅导致线粒体能量代谢下降，由于神经元所需能量高，因而易于受损甚至死亡。铅还影响神经元蛋白合成。
3、对神经递质的影响
  铅对神经递质的释放、摄取、贮存等的影响在其短期及长期神经行为毒性中十分重要。据报道，低浓度铅使第二信使物质在无钙离子时仍激活蛋白激酶，蛋白激酶则通过使蛋白质磷酸化，一方面影响突触中神经递质的释放，另一方面通过磷酸化产物作用于神经元的细胞核而改变其基因表达。因而铅致神经系统长期改变既有在神经末梢中对生化过程的作用，又包括对核功能的影响。研究表明，蛋白激酶对铅的敏感性似乎有如下顺序：蛋白激酶C>钙调素-蛋白激酶>cAMP蛋白激酶，其中蛋白激酶C既对铅特别敏感又与基因调节表达有关调节细胞的增殖和分化，因而特别引人注意。神经元内第二信使物质在有钙离子时激活蛋白酶C，后者继而使蛋白质磷酸化，可能通过增加去极化时钙离子进入而使神经递质释放增加。当血铅浓度为0.24-0.48umol/L时，细胞内铅浓度可达到10-10M，此时铅可代替钙离子作用于蛋白激酶C而激活许多生化过程。例如：增加神经递质释放，导致神经元兴奋阈升高或降低，递质释放调节能力下降，进而导致神经行为损害。铅还可代替钙与钙调素结合后激活神经末梢中一种特殊的蛋白激酶，后者使synapsin（一种在突触囊泡中高浓度的蛋白质）磷酸化，使突触囊泡在去极化时释放更多的神经递质，也可打乱神经递质释放的控制，导致神经网络运转变迟钝。另一种蛋白激酶是由cAMP激活的，激活后也可引起蛋白质磷酸化。铅可阻断磷酸环化的过程，阻止cAMP浓度降低，因而此时铅可阻断synapsin的磷酸化，也干扰了递质释放调节机制。在神经元水平的研究表明，铅接触可改变神经递质从突触前神经末梢的释放，改变突触前递质释放的方式，降低乙酰胆碱、γ-氨基丁酸（GABA）的释放，增加去甲肾上腺素、多巴胺的释出，减少多巴胺、胆碱及氨基酸的摄取。目前认为多巴胺、GABA对铅最敏感，因为铅对人体多巴胺、GABA及谷氨酸盐50%抑制浓度为10-6M，且铅接触引起的功能改变也与多巴胺在中枢的功能相符。铅接触导致去甲腺上素（NE）和多巴胺浓度改变，尿中多巴胺、5-羟色胺（5-HT）及NE的代谢物含量明显升高。铅吸收产生的卟啉代谢产物ALA可通过血脑屏障进入脑组织对GABA产生竞争性抑制作用。
4、铅对神经系统的作用部位
  Mcintosh等指出，中脑和间脑为铅在中枢神经系统中主要的靶器官。Norton认为铅的选择性损害部位为皮层4、5区及视交叉、内囊等部位。形态学观测发现海马齿状颗粒细胞轴树突发育异常，且临床上的易怒、多动、攻击等综合症正是海马功能紊乱的普遍特征，因而海马可能是低浓度铅接触首先受损的部位造成区域性易感性的原因还不太清楚，可能与铅吸收的程度和时期、铅分布不均匀以及各种蛋白激酶的不同分布有关。
  不同程度的铅接触可对神经系统产生不同的影响。低水平铅接触可改变脑部的微环境，干扰正常发育过程，造成微小的轴树突构造缺陷及神经组织附属的细胞支架组织缺陷。铅并通过对蛋白激酶的延长激活导致不正确的跨膜信息传递及神经元分化缺陷，从而引起神经行为改变。而高水平铅接触导致血脑屏障功能丧失，产生严重的脑损伤，因为铅易于在脑组织内皮细胞中积累，铅以蛋白激酶C的作用也会影响血脑屏障的发育。急性铅中毒时，铅离子可能通过钙离子通道摄取人未成熟的内皮细胞中，造成线粒体能量代谢损害及细胞内钙离子动员，并使脑细胞胞浆中蛋白质沉淀，引起炎性反应而导致内皮细胞和脑细胞坏死。